الموضوع: مــــــــــــــــرض السكر <---- بحث كاملا عنه

تاريخ داء السكري:
كان المرض معروفا قديما. وكان إبن سينا قد شخصه منذ عشرة قرون حيث كان يبخر البول السكري ليتحول إلي مادة شرابية لزجة أو يتحول لسكر أبيض. وكان مريض السكر حتي مطلع هذا القرن يعتبر الحي الميت وأنه قد حلت به لعنته بعدما حكم المرض عليه بالموت المبكر. لأن علاجه لم يكن معروفا. وكان الأطفال والمراهقون عندما يصابون به تذوي أجسامهم ليموتوا بعد عدة شهور. وحتي عام 1920م لم يكن الأطباء يستطيعون التفريق بين مرض البول السكري الحلو المذاق وبين مرض السكر الكاذب الذي لا طعم للبول فيه. إلا أن المرضين يتشابهان في العطش الشديد و كثرة البول. ولهذا كان يصعب علي الأطباء التفريق بينهما قبل ظهور التحاليل الطبية. ومرض البول السكري مرتبط بهورمون الإنسولين الذي تفرزه غدة البنكرياس الذي يعتبر سائل الحياة بالنسبة لنا وبسكر الجلوكوز ونسبته في الدم. عكس مرض السكر الكاذب ( الزائف) فلا علاقة له بنسبة السكر بالدم ولكن أسبابه مرتبطة بهورمونات الغدة النخامية بالمخ وهورمونات الكلى. ويطلق علي هذا النوع من المرض مرض البول المائي. وكان الأطباء يفرقون بينهما بغمس أصابعهم في بول المريض ويتذوقون حلاوته . فإن كان حلو المذاق فهو بول سكري وإن لم يكن فهو بول مائي .وظل هذا متبعا حتي إكتشف محلول (فهلنج) الذي كان يسخن فيه البول فيعطي راسبا أحمر وحسب شدة الحمرة يكون تركيز السكر بالبول .وكان العلاج قبل إكتشاف الأنسولين عام 1921 تنظيم طعام المريض والإقلال من تناول السكريات والنشويات التي تتكسر بالجسم وتتحول لسكر جلوكوز.

ماهو داء السكري؟
هو حالة ناتجة عن خلل في التمثيل الغذائي للمواد النشوية يصحبها أرتفاع مزمن لمستوى السكر (الجلوكوز) بالدم وظهوره في البول، والجلوكوز هو أحد أنواع السكر الناتج عن عملية هضم جزء من الطعام وهو ضروري للحصول على الطاقة اللازمة لأداء وظائف أعضاء الجسم المختلفة.
وكذلك هو مرض يجعل الجسـم غير قادر على استخدام السكر الممتص من الطعام في الدم مما يؤدي الى ارتفاع نسبة السكر في الجـسم وتفاعله مع انسجة الجسم المختلفة الأمر الذي يـعرضها لضرر كبير على مدى سنـوات عدة اذا لـم يسيطر المصاب على نسبته بشكل معقول ، وفي الجسم توجد غدة تعرف بالبنكرياس توجد خلف المعده تقوم بأفراز ماده تعرف (بهرمون الانسولين) وهو المسؤل الاول عن تنظيم التمثيل الغذائي للمواد النشويه والسكرية في الجسم وتقوم بهذه الوظيفة عن طريق الألتصاق بأماكن محدده على جدار الخلايا الخارجيه لادخال الجلوكوز الموجود في الدم اليها حتى تستطيع كل خلية من القيام بوظائفها وفي حالة حدوث نقص في كمية الانسولين او وجود خلل ما في الاماكن المحددة للانسولين على جدران الخلايا تزداد نسبه كمية الجلوكوز(السكر) في الدم مع عدم قدرة خلايا الجسم المختلفة على الاستفادة من السكر الموجود في الدم ممايتبعها ظهور اعراض داء السكر.

أعراض داء السكري :
• الشعور بالعطش .
• كثرة التبول ( خاصة باليل ) .
• أضطراب الوزن .
• الأحساس بالتعب وسرعة الأجهاد .
• تأخر التئام الجروح وتكرار الألتهابات .
• الحكة الجلدية .
• ألتهابات اللثة المتكررة وخلخلة الأسنان .

انواع داء السكري :
1- مرض السكر IDDM: و هذا النوع هو الذي يصيب الأطفال و من علاماته انخفاض كمية الأنسولين التي يفرزها البنكرياس.و في العادة يكون ناتج عن هجوم ذاتي من الجسم(عادة خلايا دم بيضاء لمفاوية)على الخلايا التي تفرز هرمون الأنسولين في البنكرياس.و يعالج هذا النوع عن طريق إعطاء الأنسولين تحت الجلد.و لذلك فان هذا النوع أيضا يطلق علية مرض السكر المعتمد على الأنسولين (Insulin-dependent diabetes mellitus)هناك عوامل وراثية و بيئية لها علاقة بالإصابة بهذا النوع من مرض السكر. والعلماء بصدد اكتشاف العوامل الوراثية و قد اكتشف بالفعل بعض الجينات المسببة لهذا النوع.
2- مرض السكر NIDDM : و هذا النوع يصيب في العادة البالغين و عادة يحدث بعد سن الأربعين و قد يكون مصحوب بالسمنة.و هو يمثل 55-75% من مجموع المصابين بالسكر.و يتميز هذا النوع من المرض بأنه يستجيب للأدوية المخفضة للسكر عن طريق الفم.و لذلك يطلق عليه مرض السكر غير المعتمد على الأنسولين(non-insulin-dependent diabetes mellitus).
3-مرض السكر للبالغين الذي يصيب الشباب: MODY ( (Maturity onset diabetes of youth:و هذا النوع هو مشابه للنوع الثاني من مرض السكر و لكنه يحدث لمن هم في سن الشباب. و هناك عوامل وراثية قوية في حدوث هذا المرض.
4- مرض السكر الناتج من أسباب ثانوية Secondary:
أ-وراثي , نتيجة خلل في الصبغة الوراثية يؤدي إلى نقص في تكوين و إفراز الأنسولين.
ب- أي مرض يُحطم البنكرياس.
ج- أمراض الغدد الصماء مثل متلازمة كوشينج Cushing's Syndrome , فرط إفراز الغدة الدرقية Hyperthyroidism و ضخامة النهايات الأطرافAcromegaly
د-نتيجة أخذ العقاقير مثل هرمون الغدة الدرقية Thyroid Hormone و حمض النيكوتينيك Nicotinic Acid و الكورتيزونات Steroids
هـ- نتيجة للإلتهابات الفيروسية التي تؤثر على البنكرياس مثل إلتهاب فيروس سايتوميغالو Cytomegalo Virus و الحصبة الخُلقية Congenital Rubella (أي طفل ولد مصاباً بالحصبة من الأم أثناء الحمل.
النوع الأول من مرض السكر:
يصيب هذا النوع تقريبا 1 من كل 200 فرد في المجتمع.و هو اشهر الأمراض التي تصيب الأطفال و المراهقين.و إحصائيا فانه عند البلوغ و سن المراهقة فان 1 من كل 600 مراهق سوف يصاب بهذا المرض.
هناك دلالات كثيرة عن و جود عوامل و راثية في هذا النوع من السكر و لذلك ففي بعض الأحيان نشاهد بعض الأسر لديهم أكثر من طفل مصاب بهذا النوع من السكر.و لكن العوامل الوراثية ليست قوية و لذلك فان حدوث إصابة لطفل في العائلة أو في احد الأقارب لا يعني بأي حال أن هذا المرض سوف يصيب الآخرين.و إليك بعض النسب الحسابية التي تتحدث عن احتمال الإصابة بهذا النوع من مرض السكر:
إذا كانت والدتك مصابة بالنوع الأول من مرض السكر فان احتمال إصابتك بنفس المرض هي3%.
إذا كان والدك مصاب بالنوع الأول من مرض السكر فان احتمال إصابتك بنفس المرض هي 9%.
إذا كان والداك مصابين بين بالنوع الأول من مرض السكر فان احتمال إصابتك بنفس المرض هي30%.
إذا كان أخوك أو أختك مصاب أو مصابة بالنوع الأول من مرض السكر فان احتمال إصابتك بنفس المرض هي 10%.
إذا كان أخوك التوأم (غير المتطابق لك) مصاب بالنوع الأول من مرض السكر فان احتمال إصابتك بنفس المرض هي 20%.
إذا كان أخوك التوأم (المتطابق لك) مصاب بالنوع الأول من مرض السكر فان احتمال إصابتك بنفس المرض هي 35%.
هذه النسب توحي أن هناك عوامل و راثية و غير وراثية تلعب في الإصابة بهذا المرض.و لذلك فان مرض السكر يصنف وراثية على انه من الأمراض التي تنتقل بما يسمى بالوراثة المتعددة الأسباب(Multifactorial Inheritance ).و من علامات هذا النوع من الأمراض أن احتمال الإصابة تزيد كلما زاد عدد المصابين في الأسرة و تقل كلما قل عدد المصابين.و يجري العلماء جهودا حثيثة في اكتشاف العوامل الوراثية المسببة لهذا المرض.و لا شك انه أيضا يوجد عوامل وراثية تحمي من المرض. و في نفس الوقت فانه هناك عوامل بيئية في المحيط الذي حولنا تلعب دورا مهم في الإصابة بهذا المرض أو الوقاية منه. بل هناك دلائل عديدة تدل على أن بعض الفيروسات قد تكون هي التي حفزت جهاز المناعة في الجسم بالهجوم الذاتي على خلايا البنكرياس و أدت إلى تدميره عن طريق الأجسام المضادة التي تصنعها خلايا الدم البيضاء و التي تسمى بالخلايا اللمفاوية.
النوع الثاني من مرض السكر.
يصيب النوع الثاني من مرض السكر تقريبا 3 من كل 100 فرد في المجتمع.و لكن هذه النسبة تختلف على حسب الشعوب و الأعراق كما أنها تزيد مع تقدم العمر.فعلى سبيل المثال فان هذا النوع يحدث 3 إلى 5 الأضعاف في الآسيويين و الأفارقة من أصول كاريبة و الذين يعيشون في بريطانيا.و أن كان هذا النوع يشتهر بأنه يصيب الكبار بشكل كبير فانه في بعض الأحيان قد يصيب الصغار في السن خاصة أولئك الذي في سن الشباب و سن المراهقة.
تلعب العوامل الوراثية دورا اكبر في هذا النوع من مرض السكر .و قد يتركز المرض بشك واضح في بعض الأسر.و لكن حتى و لو حدث أن أصيب احد أقاربك أو إخوتك بهذا النوع من المرض فهذا لا يعني على الإطلاق إن احتمال إصابتك أمرا حتميا.أن نمط الحياة(العوامل البيئية) يلعب أيضا دورا مهم في الإصابة بهذا المرض.فنوع الطعام و السمنة و قلة الحركة لها دور مهم في زيادة أو تخفيض احتمال الإصابة بهذا المرض كما أنها أيضا تلعب دورا في تخفيض أو رفع مستوى السكر في الدم في المصابين بهذا المرض.
و لو نظرنا إلى قبائل البيما في أريزونا الأمريكية(Pima Native Americans) لوجدنا أن نسبة الإصابة بمرض السكر من هذا النوع يصل إلى 40% من نسبة السكان بينما السكان البيض في نفس الولاية لا تتعدى نسبة الإصابة فيهم عن 1- 2%.كما ن سكان جزيرة النيرو الأطلسية(Pacific island of Nauru) تصل نسبة الإصابة فيهم إلى 34%. يعتقد أن ارتفاع نسبة الإصابة في تلك الشعوب هو ناتج عن تغير في نمط تناولهم للطعام!.فإلى وقت قصير كان الطعام في تلك المناطق شحيحا.و كانت السمنة و مرض السكر نادرة في ذلك الوقت.و عندما توفر الطعام بشكل كبير ظهرت السمنة و أصيبوا بمرض السكر. و العلماء يعتقدون و لديهم دلائل عديدة توحي أن المادة الوراثية في الإنسان تتبدل بشكل بطيء لكي تتفاعل مع البيئية التي يعيش فيها. و لذلك فإذا تغيرت العوامل البيئية بشكل سريع-كتوفر الطعام بشكل كبير و بسرعة-فان الجسم لا يزال يتعامل مع هذا الوضع كما انه لم يتغير شيء و بذلك فانه يصاب بالسمنة و يحدث له مرض السكر. إن هذه الملاحظات قد تنطبق أيضا على الكثير من المجتمعات التي كان ينتشر فيها الفقر و الحاجة و العوز كما كان في الجزيرة العربية من عشرات السنين. و لذلك نلاحظ أن مرض السكر بدأ يظهر و انتشر بشكل كبير و على مستوى لم يعهد فيه من قبل.و لذلك فان مرض السكر سوف يصيب من لدية قابلية وراثية و تعرض إلى الظروف البيئية الملائمة كالإفراط في تناول الطعام خاصة التي تعطي سعرات حرارية زائدة كالنشويات و الدهون. و إذا كنا لا نستطيع أن نتحطم في العوامل الوراثة التي خلقنا بها (على الأقل في الوقت الحالي) فانه من المهم أن نحاول أن نعدل في نمط عيشنا و طرق تناولنا للطعام لكي لا نصاب بالمرض.
إذا كانت والدتك أو والدك مصابة أو مصاب بالنوع الثاني من مرض السكر فان احتمال إصابتك بنفس المرض هي 30%.
إذا كان والداك مصابين بين بالنوع الثاني من مرض السكر فان احتمال إصابتك بنفس المرض هي 75%.
إذا كان أخوك أو أختك مصاب أو مصابة بالنوع الثاني من مرض السكر فان احتمال إصابتك بنفس المرض هي 40%.
إذا كان أخوك التوأم (غير المتطابق لك) مصاب بالنوع الثاني من مرض السكر فان احتمال إصابتك بنفس المرض هي 40%.
إذا كان أخوك التوأم (المتطابق لك) مصاب بالنوع الثاني من مرض السكر فان احتمال إصابتك بنفس المرض هي70 إلى 90%.

دراسة العوامل الوراثية في النواع الثاني من مرض السكر:
إن العمل لمحاولة معرفة العوامل الوراثية المسببة لمرض السكر بشكل عام صعبة و معقدا جدا. ولذلك أطلق على هذا النوع من الأمراض بالأمراض الوراثية المعقدة او المتعددة الأسباب.و قد استدل العلماء على و جود عوامل وراثية و بيئية في الإصابة بمرض السكر من النوع الثاني بعد أن درسوا نسبة الإصابة بهذا النوع من مرض السكر في التوائم. فقاموا بمقارنه نسبة الإصابة في التوائم المتطابقة و غير المتطابقة.و في إحدى الدراسات تبين انه إذا أصيب شخص بمرض السكر من النوع الثاني فان احتمال إصابة التوأم الثاني المتطابق هي 80%. و كما نعرف فان التوأم المتطابقين فان كليهما لديه نفس المادة الوراثية و لذلك فان العوامل الوراثية التي تسبب الإصابة بمرض السكر إذا إصابة احدهم فإنها بشكل شبه قطعي موجودة عن الأخر. ولذلك حسابيا كان من المفترض أن يصاب التوأم الأخر بنسبة 100%. و هذا ما لم يحدث و لذلك استدل العلماء بهذه الملاحظة إلى انه يوجد عوامل غير و راثية(بيئية) هي التي تزيد أو تقلل من أهمية العوامل الوراثية و إذا تعرض الشخص الذي لديه استعداد وراثي إلى تلك العوامل الوراثية أصيب بالمرض و إذا لم يتعرض فانه لا يصاب.كما أن هذا البحث شمل أيضا توائم غي متطابقة و وجد أن نسبة احتمال إصابة احدهم إذا أصيب الأخر بالمرض حوالي 40%. و لو كان مرض السكر ناتج عن عوامل بيئية بحتة فانه من المفترض أن تكون نسبة احتمال الإصابة بين الأخوة(كانوا توائم متطابقة او غير متطابقة) تكون نفسها أي أن تكون النسبة 80% أو 40% في الحالتين.



نوع التوائم عدد التوائم التي اجري عليها البحث نسبة إصابة كلا التوأمين
متطابق 46 80%
غير متطابق 10 40%
يقوم العلماء بشكل متواصل لمحاولة الكشف عن العوامل الوراثية التي تسبب مرض السكر على امل ان يحاولوا ان يجدوا دواء او طريقتا في فهم و علاج و مكافحة هذا المرض المستشري.و بين فتر ة و اخرى تطالعنا الصحف اليومية عن اكتشاف مورث(جين) مسبب لهذا المرض.و اليك بعض من هذا الجينات التي تم اكتشافها و التي يعتقد ان لها دور في الاصابة بهذا المرض.

اسم المورث(الجين) رقم الكروموسوم تعليق
مورث (جين) الأنسولين insulin

يمثل الأنسولين حجر زاوية في مرض السكر. و لكن لم يكتشف إلى بعض التغيرات البسيطة و في نسبة قليلة من المصابين بمرض السكر.


اسم المورث(الجين) رقم الكروموسوم تعليق
مورث مرض السكر غير المعتمد على الانسولين رقم 1
NIDDM1

سمي هذا المورث بهذا الاسم لارتباطه بمرض السكر من النوع الثاني (الغير معتمد على الأنسولين). و سمي برقم واحد لاعتقاد العلماء على أن هناك الكثير من المورثات التي تسبب هذا المرض و بذلك بدءوا بترقيمها تسلسليا على حسب وقت اكتشافها.اكتشف هذا المورث بعد إجراء بحث على 330 زوج من الأخوة و الأخوات في تكساس بأمريكا و الذين هم من اصل مكسيكي.و يعتقد أن هذا الجين من أهم الجينات المسببة لمرض السكر من النوع الثاني.



اسم المورث(الجين) رقم الكروموسوم تعليق
مورث مرض السكر غير المعتمد على الأنسولين رقم 3
NIDDM3

اكتشف هذا المورث بعد إجراء بحث على 477 عائلة فنلندية.و لم يحدد موقعة بضبط على كروموسوم 20.
مورث اتش إن إف 4 إي
HNF4A

هناك على الأقل 5 تغيرات في هذا المورث قد تؤدي إلى مرض السكر.أربع من هذا التغيرات تؤدي إلى مرض السكر الذي يصيب الشباب و واحدة مرتبطة بالنوع الثاني من مرض السكر.و وجد أن عدد محدود من الأسر و المصابة بالسكر لديها هذه التغيرات. و هذا يوحي أن هذا هذه التغيرات تحدث في عدد قليل من المصابين بمرض السكر.



اسم المورث(الجين) رقم الكروموسوم تعليق
مورث نيورو دي 1
NEUROD1

وجد تغير في هذا الجين في أسرتين اجري عليها بحث طبي.و في أحدى هذه الأسر و جد أشخاص لديهم تغير في هذا الجين و لكن لم يصابوا بمرض السكر.يبدوا أن هذا المورث له علاقة في عملية تخّلق البنكرياس في الأشهر الأولى من الحمل.









اسم المورث(الجين)













رقم الكروموسوم
وجد تغير في هذا الجين في أسرة واحدة أصيب عدة أفراد منها بمرض السكر من النوع الثاني على مدى 4 أجيال.و لقد لوحظ أيضا أن ليس كل من لدية تغير في هذا الجين أصيب بمرض السكر.أن هذا المورث ينتج مادة بروتينية مهمة في تحرك السكر في البنكرياس و بقية أعضاء الجسم.

تعليق
مورث تي ار ان أي -ليو
tRNA-LEU
ميتوكندريا

و جد عدة تغيرات في هذا المورث و الذي يعتبر من مورثات الميتوكندريا.و هذا المورث قد يؤدي إلى أمراض أخرى غير مرض السكر.فهناك مرض أسمه ميلاس(MELAS syndrome) و أخر أسمه ميرف(MERRF syndrome).و الجدير بالذكر بأن مرض السكر يعتبر احد أعراض مرض ميرف.























5-مرض السكري أثناء الحمل Gestational


بالنسبه لصور لن يتم وضعها لانها كثيره جدا

أسباب داء السكري :

سببه ارتفاع نسبة الجولوكوز في الدم عن المعدل الطبيعي، في الوقت نفسه تكون نسبة الإنسولين الذي يفرزه البنكرياس أقل من المعدل الطبيعي، فمن هنا يظهر مرض السكر عند الناس كبار السن.
والعامل الوراثي له دخل كبير، لأنه يجعل الإنسان عنده استعداد وراثي إما من الوالدين أو أحد الأبوين، إذا كان من الأبوين الإثنين فيكون عرضة أكثر بالإصابة بمرض السكر، إنما إذا كان أحد الأبوين مريضا يكون أقل من أن الوالدين يكونان مصابين بالسكر، يعني الوراثة تكون من الأبوين وتكون العرضة أكثر في هذه الحالة للمرض، وهذا عامل الوراثة.
وعامل البدانه ، إذا كان الإنسان بدينا يكون عرضة أكثر بالإصابة بمرض السكر؛ لأن الخلايا التي في جسمه لا تسمح بدخول الجلكوز في الخلية نفسها، فينحجز الجولوكوز في الدم، فمن هنا يزيد ارتفاع السكر.

عـــــــلاج مــرض الــســكــري:
 يجب عند التشخيص تثقيف المريض و إعطائه فكرة عن المرض و طبيعتة من قبل الطبيب , بأنه مزمن و يحتاج العلاج و العناية مدى الحياة و لا يوجد حالياً شفء تام منه.
 التوعية التغذوية للمريض و كذلك تحويل المريض لأخصائي التغذية.
 استخدام الكُتيبات و المنشورات المتوفرة لتثقيف المريض و أقاربه.
 الأنـــــســـولــيــن Insulin , المرضى من النوع الأول يحتاجون الأنسولين منذ البداية , ومن النوع الثاني غالباً يحتاجون الأنسولين بعد فترة من الإصابة بمرض السكري,و يُعطى الأنسولين تحت الجلد عن طريق الحقن.
• الجدول التالي يبين أنواع الأنسولين:
الأنــســـولــيــن الـــبشــري Human Insulin مــــثــــال بداية المفعول بعد الحقن ذروة المفعول بعد الحقن مدة المفعول بعد الحقن
أنسولين سريع المفعول Rapid Acting
ليسبرو Lispro هيومالوغ Humalog 10-15 دقيقة 1 - 2 ساعة 3 - 4 ساعة
أنسولين قصير المفعول Short Acting
ريغيولار Regular
هيوميولين آر HUmulin R أكترابد Actrapid
هيوميولين آر HUmulin R نصف ساعة 2,5 ساعة 5 - 8 ساعة





أنسولين متوسط المفعول Intermediate Acting
NPH انسوليتارد Insultard
هيوميولين أن Humulin N 1 - 3 ساعة 6 - 12 ساعة 16 - 24 ساعة
Lente مونوتارد Monotard
هيوميولين أل Humulin L 2 - 4 ساعة 6 - 12 ساعة 20 - 24 ساعة
أنسولين طويل المفعول Long Acting
ألترالنت Ultrlente هيوميولين يو Humulin U 4 - 6 ساعة 8 - 20 ساعة 24 - 28 ساعة
الأنسولين طويل المفعول جداً Very Long Acting Insulins
جلارجين أنسولين
Glargine Insulin لانتس
Lantus يُعطي كمية أنسولين مستمرة لمدة 24 ساعة كمستوى قاعدي Basal و يؤخذ حقنة واحدة يومياً
الأنسولين المخلوط Pre-Mixed Insulins
أنسولين مخلوط بنسبة 70% متوسط المفعول
مع 30% قصير المفعول ميكستارد 70/30
Mixtard 70/30
هيوميولين 70/30
Humulin 70/30 نصف ساعة 2 - 12 ساعة 16 - 24


 عند خلط الأنسولين بواسطة المريض , يجب سحب الأنسولين السريع المفعول أو القصير المفعول (الصافي) أولاً في الحقنة ثم بعدها سحب الأنسولين المتوسط أو الطويل المفعول (العكر), و ذلك حتى لا يسبب الأنسولين العكر ترسبات في الصافي .
 الــحــبــوب الــمضــادة للــســكــري (مُخفضات السكر) Oral Hypoglycemics:
تُستعمل الحبوب لعلاج مرض السكري من النوع الثاني , و يمكن استعمالها مع الأنسولين للتوصل إلى سيطرة أفضل على مستوى السكر في الدم. و هي أنواع تختلف بطريقة عملها في الجسم.
و هي كما يلي :






الـــمـــجــمــوعـــة طـــريــقـــة الـــعـــمـــل الإســــم الــــعـــلــمـــي الإســــم الــــتــــجـــاري
الـسـلفـانايل يورياز Sulphonylureas تزيد من إفراز البنكرياس للأنسولين غليبن كلامايد Glibenclamide
تولبيوتامايد Tolbutamide
تولازامايد Tolazamide
غليكلازايد Gliclazide
غليبازايد Glipizide
غليميبارايد Glimepiride داأونيل Daonil
راستينون Rastinon
تولينيز Tolinase
دايامايكرون Diamicron
ميني داياب Minidiab
أماريل Amaryl
باي غوانايدز Biguanides تقلل من تصنيع الكبد للجلوكوز ماتفورمن Metformin غلوكوفاج Glucophage
مُثبطات ألفا جلوكوسيديز Alpha Glucosidase Inhibitors تقلل من إمتصاص السكر من الأمعاء أكاربوز Acarbose جلوكوبي Glucobay
ثايزوليديندايونز Thiazolidinediones تزيد من إستعمال الأنسجة للجلوكوز روزيغليتازون Rosiglitazone أفانديا Avandia
ميغليتينايدز Meglitinides تزيد من إفراز البنكرياس للأنسولين ريباغلينايد Repaglinide نوفونورم Novonorm

اكتشاف جديد لعلاج داء السكري :

قامت هيئة الأغذية و الأدوية الأمريكية FDA في 27 يناير 2006 بإجازة الدواء للاستخدام و اسمه أكسوبيرا Exubera و هو يؤخذ عن طريق الإستنشاق بالفم و قد تم إجراء التجارب علي الدواء علي أكثر من 2500 مريض و أعطي نتائج جيدة لمرضي السكر من النوع الأول أو الثاني في الكبار. و هو ما يفتح أمالاً جديدة لمرضي السكر ليرحمهم من المعاناة اليومية الناتجة عن الوخز بالإبر. و من المتوقع أن يتوفر في الأسواق الأمريكية إبتداءاً من سبتمبر 2006.
وقد أظهرت نتائج الأبحاث قدرة النوع الجديد من الأنسولين في السيطرة علي مستوي السكر في الدم بصورة مماثلة لمن يستعملون الحقن قصيرة المدي فهو يؤخذ قبل الوجبات بدقائق و لكنه لا يغني عن الأنسولين طويل المدي للمرضي المحتاجين إليه بل يستعمل معه.
و العلاج الجديد و جد قبول شديد لدي المرضي الذين خضعوا للعلاج به و منحهم قدرة أكبر علي الاستمتاع بحياتهم و التحكم في مستوي السكر في نفس الوقت بدون الحاجة إلي الحقن المتكرر.
و الشكوي التي عاني منها بعض من خضعوا للتجربة هي السعال بشكل بسيط إلي متوسط و إن كانت شدته تخف مع استمرار الاستعمال. و الدواء لا يجب أستعماله للمدخنين أو من توقفوا عنالتدخين خلال الستة أشهر الماضية فقط. كذلك لا ينصح باستخدامه لمرضي أمراض الرئة المزمنة مثل الأزمة الصدرية و مرض الأنسداد الرئوي المزمن أو غيرها.
و ينصح أن يقوم جميع المرضي بفحص للرئة قبل البدء في استعمال الدواء و بصورة دورية أثناء استعماله. و تركز الأبحاث الحالية علي الآثار طويلة الأمد للدواء الجديد


علشان ماتملوون اكتفي بهذا القدر اليوم

وغدا انشاء الله راح اكمل

.احاسيس

آلــــف شكر ع الطـرح الـرائـــــع